Лечение больного рассеянным склерозом включает следующие основные задачи:
купировать обострение заболевания;
воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;
предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;
воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);
выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь.
Патогенетическое лечение должно быть направлено, прежде всего, на купирование активного иммуновоспалительного процесса, следствием которого является демиелинизация. При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные препараты, АКТГ и его аналоги. Это преднизолон, метилпреднизолон, метипредмедрол, метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием.
В настоящее время для патогенетического лечения рассеянного склероза в мире зарегистрированы шесть препаратов, изменяющих течение заболевания (так называемая группа ПИТРС). Три из них относятся к -интерферонам: Авонекс (Биоген), Ребиф (Мерк-Сероно) и Бетаферон (Байер-Шеринг Фарма). Кроме того, для лечения рассеянного склероза применяется синтетический полимер четырех аминокислот – глатирамера ацетат – Копаксон (Тева), цитостатик митоксантрон и препарат моноклональных антител к молекулам интегринов – натализумаб – Тисабри (Биоген).
Все препараты в контролируемых клинических исследованиях показали эффективность в плане уменьшения частоты обострений при ремитирующем рассеянном склерозе, кроме того, для бетаферона и митоксантрона показана возможность замедлять нарастание инвалидизации при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе. Но ни один из препаратов не оказывает значимого влияния на больных с первично-прогрессирующим типом течения болезни.
Регенеративная медицина подарила больным рассеянным склерозом надежду на выздоровление. Она основана на двух реальных фактах. Во-первых, демиелинизация обязательно сопровождается ремиелинизаций, а это означает обратимость патологического процесса. Во-вторых, нейральные стволовые клетки способны превращаться в олигодендроциты – клетки, которые вырабатывают миелин.
В мире предпринимались неоднократные попытки лечения РС с помощью стволовых клеток. Тут, как и в других областях регенеративной медицины, существует несколько методических подходов. Одним из них является использование эмбриональных или взрослых стволовых клеток для получения олигодендроцитов в лабораторных условиях с их последующей пересадкой в пораженные участки мозга с помощью стереотаксической техники. Однако не все отделы мозга доступны для такой манипуляции. Кроме того, в случае использования аллогенных клеток неизбежно присоединяется иммунный конфликт, который способен резко ускорить прогресс заболевания.
В Институте клеточной терапии для лечения рассеянного склероза применяется котрансплантация больших доз гемопоэтических и мезенхимальных клеток в комбинации с подкожным введением нейральных стволовых клеток. Однако и в этом случае, несмотря на иммуносупрессивный эффект мезензимальных стволовых клеток и толерогенное действие гемопоэтических стволовых клеток, необходимость приема иммуносупрессорных препаратов (такролимус) сохраняется.

Клинический пример. Больная В., 33 года, поступила на лечение с диагнозом рассеянного склероза в стадии выраженных моторных нарушений. Самостоятельно передвигаться больная не могла, муж на руках принес ее в клинику. Пациентке была проведена пересадка больших доз гемопоэтических и мезенхимальных клеток в комбинации с подкожным введением нейральных стволовых клеток, назначен такролимус (Програф) в малых дозах (3 мг в сутки). Через 3 месяца у больной восстановилась двигательная функция, и она смогла вернуться к работе (учитель младших классов), добираясь в школу на велосипеде. Однако через 6 месяцев заболевание рецидивировало на фоне повышения титра антител к основному белку миелина. Была проведена повторная трансплантация, доза такролимуса увеличена до 6 мг в сутки. В настоящее время пациентка самостоятельно передвигается, работает, находится под наблюдением лечащего врача.