Астматическое состояние представляет собой «необычный» по своей тяжести астматический приступ, который резистентен к обычной для заболевшего лица терапии бронходилататорами. Формирование данной резистентности связано, во многом, с прогрессирующей и функциональной блокадой особых b-адренорецепторов.К тому же, большое значение при появлении астматического статуса имеет и выраженное расстройство у мукоцилиарного транспорта.
Кроме того, астматическое состояние представляет собой затяжную и обостренную бронхиальную астму. Причем в ее основе лежат бронхообтурационный процесс (или мукобронхостаз), а также им обусловленные различные клинические синдромы: респираторный или гемодинамический либо «гипоксической энцефалопатии».
Являясь наиболее тяжелым проявлением у бронхиальной астмы, особое астматическое состояние дает, в результате, весьма высокую летальность исходов среди молодого и трудоспособного контингента больных. Причем, распространенность такого грозного состояния, по статистическим данным, составляет от семнадцати до семидесяти девяти процентов среди всех существующих форм бронхиальной астмы, притом летальность—от семнадцати процентов и выше. Все это обуславливает как медицинскую, социальную значимость данной проблемы, так и необходимость в разработке рациональных методов для профилактики и для лечения астматического состояния.
Среди главных факторов, которые приводят к развитию АС, принято выделять: массивное воздействие аллергенов, а также бронхиальную либо синусную инфекцию, различные инфекционные болезни, ошибки при лечении больных, сильные психоэмоциональные нагрузки (то есть стрессы), неблагоприятные метеорологические воздействия. Почти в 50% случаев не удается точно установить причину АС. При этом более половины случаев астматического состояния диагностируются у больных обычной стероидозависимой бронхиальной астмой.
Так, тактические ошибки осуществления медикаментозной терапии у лиц, больных бронхиальной астмой, практически в 70 процентах случаев становятся причинами для развития АС. Неоправданная либо быстрая отмена специальных глюкокортикостероидных препаратов оказывается причиной АС в двадцати процентах случаев.
Также в шестнадцати-пятидесяти процентах наблюдений развитию АС может способствовать бесконтрольное использование ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый в таком случае и отлично изученный синдром "рикошета", как правило, характеризуется прогрессирующим утяжелением отдельных приступов удушья по причине бронхоконстрикторного действия постепенно накапливающихся метаболитов особых бета-адреномиметиков. Отмена же ингаляций симпатомиметиков предотвращает дальнейшее развитие АС. Но следует отметить то, что надо различать синдром "рикошета", а также ухудшение состояния больных по причине неэффективности проведения специальной ингаляционной терапии симпатомиметиками из-за выраженной бронхиальной обструкции либо неправильного выполнения особого дыхательного маневра во время ингаляции. Развитие же астматического статуса может провоцироваться приемом нестероидных и противовоспалительных препаратов, а также бета-блокаторов.
Основной элемент в патофизиологии АС — это выраженная бронхиальная обструкция, которая обусловлена отеком бронхиальной стенки, а также бронхоспазмом, нарушением нормального бронхиального дренирования или обтурацией бронхов особыми мукозными пробками, что приводит к затруднению при вдохе, активизации, плюс, удлинению выдоха. Это регистрируется в форме снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ и ОФВ, а также пиковой скорости выдоха.
За исключением выраженной бронхиальной обструкции при патогенезе АС существенную роль играет и "перераздувание " легких. Так, на вдохе происходит определенное расширение бронхов, из-за чего пациент вдыхает несколько больше воздуха нежели, чем успевает выдохнуть уже через суженные и обтурированные вязким и трахеобронхиальным секретом легочные дыхательные пути. Попытки же больного выдохнуть целиком весь дыхательный объем неминуемо приводят к сильному повышению внутриплеврального давления, плюс, развитию феномена особого экспираторного коллапса в мелких бронхах, что приводит к избыточной задержке кислорода в легких. Причем прогрессирует также артериальная гипоксемия, увеличивается легочное сосудистое сопротивление и появляются характерные признаки правожелудочковой недостаточности, значительно снижается сердечный индекс. К тому же, развивается синдром утомления у дыхательной мускулатуры по причине огромной, однако малоэффективной работы всех респираторных мышц. Увеличивается кислородная цена дыхания и развивается метаболический ацидоз.
Астматическое состояние сопровождается артериальной гипоксемией в 100 процентах случаев. Она связана, кроме того, с выраженной негомогенностью отдельных участков легочной паренхимы, плюс, резким нарушением в вентиляционно-перфузионных отношениях.
Гиперкапния тоже наблюдается при АС, однако в существенно меньшем числе случаев, что является результатом понижения альвеолярной вентиляции из-за бронхообструкции, плюс, утомления дыхательной мускулатуры. При этом респираторный ацидоз, который вызывается гиперкапнией, очень часто сопровождается особым метаболическим алкалозом, однако иногда наблюдается также развитие метаболического ацидоза из-за длительной тканевой гипоксии, плюс, повышенной респираторной работы.
АС довольно часто сопровождается также расстройствами гемодинамики пациентов, что связано с существенным повышением внутригрудного давления, особо выраженным на выдохе и "перераздуванием" легких, что неминуемо приводит к понижению диастолического заполнения предсердий, а также правого сердца, плюс, коллапсу нижней полой вены.