Диапазон экстрадигестивных проявлений инфицирования Helicobacter pylori (H. pylori) – сосудистые, аутоиммунные, кожные, болезни Паркинсона, Бехчета, мигрень, глаукома и увеит, целиакия, пищевая аллергия, железодефицитная анемия.
Более чем в 30% случаев причину железодефицитных анемий (ЖДА) выявить не удается. Первым, кто предположил, что H.pylori может быть возможной причиной развития ЖДА был C. Dufour et all. (1993) – случай исчезновения ЖДА неясной природу у семилетнего мальчика после успешного лечения хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эпидемические исследования ( в основном Дания, Германия) показали, что у инфицированных H. pylori больных достоверно ниже уровень сывороточного железа (СЖ).
Некоторые штаммы H. pylori способны поглощать алиментарное Fe, конкурируя при этом с хозяином. В отличии от других бактерий, которые в качестве источника используют окисленное Fe (Fe3+), для H. pylori основным источником служит Fe2+ (восстановленное). Под действием низкого значения рН Fe3+ в желудке окисляется в двухвалентную, биодоступную для человека форму. Бактерии Fe используют для своего роста. P. Doig et all. (1993) предположили, что бактерия H. pylori содержит железосвязывающий протеин, аналогичный человеческому ферритину.
R. Pellicano et all. (2004). У инфицированных H. pylori в ответ на повышение продукции интерлейуина-6 снижается продукция гепатоцитами гепсидина. Кроме того, интерлейкин способствует увеличению концентрации белка острой фазы – α1-антитрипсина, который ингибирует эритропоэз путем нарушениЯ связывания ферритина с рецепторами к трансферрину и интернализации комплекса рецептор трансферрина – трансферрин (1999).
Еще одним возможным и наиболее изучаемым механизмом воздействия H. pylori на абсорбцию алиментарного Fe является аскорбиновая кислота (АК) желудочного сока. Данный механизм в отличии от описанных выше отображает опосредованное влияние H. pylori на биодоступность железа. АК попадает в желудочный сок путем активной секреции из плазмы крови. Около 80% Fe, которое поступает в организм с пищей, находится в окисленном состоянии, обладает низкой биодоступностью, образует крупные, легко агрегирующие комплексы с ОН-, а также с другими анионами и водой.освобождению железа из этих соединений и восстановлению его в двухвалентную, биодоступную форму способствуют низкие значения рН и АК желудочного сока, которая является самым важным «усиливающим агентом» абсорбции негемового Fe.данный факт даже был положен в основу интригующей гипотезы, что Fe, как и витамин В12, имеет свой собственный внутренний фактор, которым и является АК. H. pylori снижает концентрацию АК желудочного сока, причем эффект этот более выражен при инфицировании цитостатическим СаgA-позитивными штаммами H. pylori. Человек в отличии от млекопитающих, которые синтезируют АК в печени из глюкозы, не имеют специфического фермента галонолактоноксидазы, и потребность в АК удовлетворяется только алиментарным путем.